心脏作为人体血液循环的核心动力器官,其功能状态直接决定着全身器官组织的血液灌注与氧气供应，心功能是一个综合性的生理概念，涵盖机械泵血、电生理传导、内分泌调节及神经体液调控等多个维度，各功能相互协同以维持循环系统的稳定，临床上，准确评估心功能对心血管疾病的诊断、治疗及预后判断至关重要，以下从不同维度详细阐述心功能的主要组成。
机械泵血功能：心脏的核心动力
机械泵血功能是心脏最基本、最重要的功能，指通过心室的收缩与舒张，推动血液在心血管系统中单向流动，满足机体代谢需求，该功能包括收缩功能与舒张功能两方面，二者缺一不可。
收缩功能
收缩功能是指心室肌收缩时将血液泵入动脉的能力,其核心是保证足够的心输出量（CO，每分钟心脏泵出的血量，正常值为4-6L/min），收缩功能的实现依赖于心肌细胞的兴奋-收缩耦联：当窦房结发出冲动，经传导系统扩散至心室肌，肌浆网释放钙离子，触发肌丝滑移，导致心室肌收缩，将血液射入主动脉（左心室）或肺动脉（右心室）。
评估收缩功能的关键指标包括：
- 每搏输出量（SV）：一次心跳一侧心室射出的血量，正常值为60-80ml。
- 射血分数（EF）：SV与心室舒张末期容积（EDV）的比值，反映心室收缩效率，正常值>50%（超声心动图检测）。
- 心输出量（CO）与心脏指数（CI）：CI为CO体表面积校正后的值，更准确反映不同体型个体的泵血能力，正常值为2.5-4.0 L/（min·m²）。
当收缩功能受损时（如心肌梗死、心肌病），SV与EF降低，机体通过代偿机制（如心率加快、心肌肥厚）维持CO，但长期失代偿将导致心力衰竭。
舒张功能
舒张功能是指心室舒张时充分充盈血液的能力,其重要性不亚于收缩功能，心室舒张包括等容舒张期（主动脉瓣关闭至二尖瓣开放，心室容积不变、压力快速下降）与充盈期（血液快速充盈、缓慢充盈及心房收缩充盈），需要心肌主动松弛（耗能过程）与心室顺应性（心室壁在压力变化下的扩张能力）共同参与。
评估舒张功能的指标包括：
- E/A比值：二尖瓣口舒张早期血流速度（E峰）与晚期血流速度（A峰）的比值，正常值为0.8-1.2（随年龄增长可略降低，>1为舒张功能受限）。
- E/e'比值：E峰与组织多普勒测得的二尖瓣环舒张速度（e'）的比值，反映左心室充盈压，正常值<8（轻度升高8-14，中重度>14）。
- 左心室舒张末期容积（LVEDV）与肺动脉楔压（PAWP）：直接反映心室充盈程度与压力，是评估舒张功能不全的金标准（有创检查）。
舒张功能异常常见于高血压、肥厚型心肌病、糖尿病等，早期可无临床症状，但易发展为舒张性心力衰竭（表现为射血分数保留的心衰，HFpEF）。
电生理功能：心脏节律的“指挥系统”
心脏的电生理功能是指通过特殊的心肌细胞（自律细胞、传导细胞）产生并传导电冲动，控制心脏节律性收缩的协调性，该功能是心脏有序泵血的基础，异常可导致心律失常。
自律性
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下,自动发生节律性兴奋的能力，心脏的自律细胞主要集中在窦房结（正常起搏点，频率60-100次/分）、房室结（40-60次/分）、希氏束及浦肯野纤维网（20-40次/分），窦房结因自律性最高，主导心脏节律，称为“窦性心律”。
兴奋性
兴奋性是指心肌细胞对刺激产生动作电位的能力,其周期有效不应期（ERP）是防止心肌过度兴奋、折返激动形成的关键（如房颤、室速的发生与ERP缩短相关）。
传导性
传导性是指心肌细胞传导电冲动的能力,冲动从窦房结发出后，经结间束传至房室结（传导速度较慢，形成“延搁”，保证心房先收缩、心室后收缩），再经希氏束、左右束支及浦肯野纤维网快速传至心室肌（传导速度2-4m/s），确保心室同步收缩。
电生理功能异常可表现为心律失常（如窦性心动过缓/过速、房室传导阻滞、室性早搏等），需通过心电图、动态心电图、电生理检查等明确诊断。
内分泌功能：循环系统的“调节因子”
传统观点认为心脏仅为循环器官,但现代研究发现，心脏具有内分泌功能，可分泌多种生物活性物质，参与水盐代谢、血压调节及心肌重构等过程。
心房钠尿肽（ANP）与脑钠肽（BNP）
ANP由心房肌细胞分泌,BNP主要由心室肌细胞分泌（少量由脑组织分泌），当心房或心室壁张力增加（如血容量扩张、压力负荷增高），二者释放入血，通过扩张血管、促进肾脏排水排钠、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），降低心脏前负荷，临床中，BNP或NT-proBNP（BNP前体）是诊断心力衰竭、评估预后的重要指标（BNP<100pg/ml基本排除心衰，>500pg/ml高度提示心衰）。
血管紧张素转换酶（ACE）与血管紧张素II（Ang II）
心脏中的肾素-血管紧张素系统（RAS）是全身RAS的重要组成部分，心肌细胞分泌的ACE可将血管紧张素I转化为Ang II，后者具有强烈缩血管作用，促进醛固酮分泌，导致水钠潴留，长期过度激活可促进心肌纤维化、心室重构。
其他活性物质
如心室肌细胞分泌的C型利钠肽（CNP，调节血管张力）、心肌细胞分泌的尾加压素II（具有强缩血管作用）等，共同参与心血管功能的局部调节。
调节功能：适应机体需求的“动态平衡”
心脏功能并非固定不变,而是通过神经调节与体液调节，适应机体不同状态（如运动、睡眠、应激）下的代谢需求，维持心输出量与组织灌注的动态平衡。
神经调节
- 交感神经：当机体活动或应激时，交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，作用于心肌β1受体，使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加（同时收缩血管，升高血压）。
- 副交感神经（迷走神经）：安静状态下，迷走神经兴奋，释放乙酰胆碱，作用于心肌M2受体，使心率减慢、心肌收缩力轻度减弱，减少心肌耗氧量。
体液调节
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：当肾血流量减少（如低血压、血容量不足）时，肾脏分泌肾素，激活Ang I→Ang II，促进醛固酮分泌，水钠潴留、血容量增加，升高血压；同时Ang II直接增强心肌收缩力。
- 抗利尿激素（ADH）：当血浆渗透压升高或血容量减少时，下丘脑分泌ADH，促进肾脏重吸收水分，增加血容量，间接影响心功能。
通过神经-体液调节，心脏能在短时间内（如运动时心输出量可增加3-5倍）适应机体需求，长期调节则参与高血压、心力衰竭等疾病的病理生理过程。
心功能分类与评估指标归纳
为更直观理解,以下表格归纳心功能的主要分类、具体内容及评估指标：
| 功能分类 | 生理意义 | 主要评估指标 | |
|---|---|---|---|
| 机械泵血功能 | 收缩功能：心室收缩射血；舒张功能：心室舒张充盈 | 维持血液循环，满足组织代谢需求 | SV、EF、CO、CI；E/A比值、E/e'比值、LVEDV、PAWP |
| 电生理功能 | 自律性（自动产生冲动）、兴奋性（对刺激反应）、传导性（冲动传播） | 控制心脏节律性、协调性收缩 | 窦性心律频率、PR间期、QRS时限、ERP（心电图、动态心电图、电生理检查） |
| 内分泌功能 | 分泌ANP/BNP、ACE、Ang II等活性物质 | 调节水盐代谢、血压、心肌重构 | BNP/NT-proBNP、血浆ANP、Ang II浓度（血液检测） |
| 调节功能 | 神经调节（交感/迷走神经）、体液调节（RAAS、ADH等） | 适应机体状态变化，维持心输出量动态平衡 | 心率、血压、血浆去甲肾上腺素、肾素活性、醛固酮浓度（动态监测及药物干预反应） |
相关问答FAQs
问题1：心功能不全和心力衰竭是一回事吗？
解答：不完全相同，心功能不全是一个更广泛的概念，指心脏泵血功能受损，但机体可通过代偿机制（如心肌肥厚、心率加快、血容量增加）维持正常心输出量，此时患者可无明显症状，属于“代偿期心功能不全”，而心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，代偿机制无法满足机体需求，出现明显临床症状（如呼吸困难、乏力、水肿、活动耐量下降等），是心功能不全的严重阶段，简单说，心功能不全包含心功能不全的代偿期与失代偿期（心力衰竭），而心力衰竭仅指失代偿期。
问题2：日常生活中如何初步判断自己的心功能是否异常？
解答：可通过观察以下信号初步判断：
- 呼吸困难：劳力性呼吸困难（活动后气促）、夜间阵发性呼吸困难（夜间憋醒需坐起）、端坐呼吸（平卧时加重）是左心功能不全的典型表现；
- 水肿：首先出现在脚踝、小腿，按压后凹陷，严重时可累及腰骶部、腹部，提示右心功能不全或体循环淤血；
- 乏力与活动耐量下降：轻微活动即感疲劳、气短，可能与心输出量减少、组织灌注不足有关；
- 心悸与胸闷：心跳过快、过慢或不规则，伴胸闷、胸痛，需警惕心律失常或心肌缺血；
- 其他：食欲减退、腹胀（胃肠道淤血）、尿量减少（夜尿增多）等。
若出现上述症状，应及时就医，通过心电图、超声心动图、BNP等检查明确心功能状态，避免延误病情。
